Ostatnio napisałam dla Was kilka słów o tym, jak przygotowałam swój film zgłoszeniowy na FameLab. Tematyka mojego filmu dotyczyła mitochondrialnej Ewy, czyli kobiety, od której pochodzą mitochondria wszystkich ludzi obecnie żyjących na ziemi. Powiedziałam tam jedno zdanie, które w tamtym momencie było prawdziwe, ale teraz już nie jest…
Do całkiem niedawna uważano, że dziedziczenie mitochondrialnego DNA obywa się u ludzi jedynie w linii matczynej, ale od listopada zeszłego roku ta informacja wydaje się już niemodna. Bardziej szczegółowe opracowanie tego tematu znajdziecie w artykule, który przygotowałam dla Fundacji na Rzecz Wspierania Rozwoju Nauki.
Mitochondria są mi dość bliskie, ponieważ stanowiły dużą część mojej rozprawy doktorskiej. Dziś opowiem Wam historię o tym, skąd one się w ogóle wzięły w naszych komórkach.
Niezwykle istotne
Mitochondria to organella komórkowe, które pełnią wiele niezwykle ważnych funkcji. Jako ich fanka nie mogłabym nie użyć stwierdzenia, że „są niezwykle istotne dla prawidłowego funkcjonowania komórki” (tak jak każde inne organellum, no ale cóż, naukowcy lubią takie dramatyczne stwierdzenia).
Historia nie ma absolutnej zgodności co do tego, kto odkrył jako pierwszy te niesamowite struktury. Dla nauki opisywanie nowatorskich odkryć w tym samym czasie przez więcej niż jedną osobę nie jest zjawiskiem rzadkim, ale możecie sobie wyobrazić, jak duże tworzy to problemy w kontekście starania się o patenty, czy o pierwsze miejsce w wyścigu o nagrodę Nobla.
Powróćmy do mitochondriów… Od pozostałej przestrzeni komórkowej elementy te obdzielone są podwójną błoną. Zewnętrzna jest przepuszczalna dla wielu cząsteczek, a wewnętrzna jest już dużo bardziej wybredna i nie pozwala przejść każdemu chętnemu. Dodatkowo układa się ona w specyficzne fałdki tzw. grzebienie. Dzięki takiej budowie mimo niewielkiej wielkości samych mitochondriów powierzchnia wewnętrznej błony jest dużo większa. Nie jest to spowodowane jedynie ich ciągotką do oryginalnego stylu, taki zabieg ma oczywiście motywację biologiczną. W błonie wewnętrznej umiejscowionych jest wiele białek pozwalających mitochondriom wytwarzać energię, zaklętą w postaci cząsteczki ATP. Im większa powierzchnia, tym więcej kompleksów białkowych i tym wyższa wydajność procesu.
Wcale nie fasolowate
Jeśli pamiętacie z lekcji biologii cokolwiek o mitochondriach, to prawdopodobnie w waszej wyobraźni malują się one jako fasolowate elementy. Jest w tym nieco prawdy, bo tak mogą wyglądać, jednak w komórce tworzą one sieć dynamicznych połączeń, która nieustannie zmienia swoją formę. Mitochondria bez ustanku łączą się ze sobą i rozłączają, wymieniając się ze sobą zawartością. Ułatwia to również porządkowanie takiej struktury. Zużyte lub wadliwe mitochondria mogą być od sieci odłączane i usuwane przez bez zagrożenia dla całego systemu.
Kolejną fascynującą właściwością mitochondriów jest posiadanie przez nie niewielkiej cząsteczki DNA. Wielu badaczy nazywa mitochondria „półautonomicznymi” organellami, jednak ja nie przepadam za tym określeniem. Ne wiem, czy można być niezależnym tylko w połowie… Albo się jest zależnym, albo nie, a mitochondria bez komórki żyć nie mogą. Ale to tylko moja mała dygresja filozoficznej natury, chętnie dowiem się, jaka jest Wasza opinia na ten temat.
Teoria endosymbiozy
Macie już teraz jako tak pogląd na to, czym mitochondria są i jaką funkcję mogą pełnić, a teraz chciałabym wytłumaczyć Wam, na czym polega teoria endosymbiozy, która tłumaczy, skąd w komórce eukariotycznej wzięły się te struktury.
Wspominałam już o kobiecie, która zasugerowała, że mitochondria były kiedyś osobnym tworem, który w toku ewolucji został „połknięty” przez inne komórki. W momencie zaproponowania teorii endosymbiozy brakowało możliwości technicznych na przedstawienie niezłomnych dowodów ją potwierdzających. Teoria została wyśmiana, a z jej orędowniczki przez lata drwiono w świecie naukowym. Lynn jednak nie poddała się tej presji i w końcu udało się jej udowodnić prawdziwość swoich założeń. Więcej o tej niesamowitej historii przeczytacie tu.
Mitochondria mają wspólnego przodka z grupą organizmów zwanych proteobakteriami. Obecny stan wiedzy pozwala stwierdzić, że w toku ewolucji doszło do połączenia tego wspólnego przodka z komórką eukariotyczną (czyli zawierającą wyodrębnione jądro komórkowe). Z jakiegoś powodu endosymbiont nie został strawiony, a wręcz odwrotnie, pozostał na dłużej i został ograbiony z niezależności genetycznej. Bardzo szybko doszło do transferu genów nowego mieszkańca do genomu jądrowego, dzięki czemu stał się zakładnikiem w nowym domu. Taki transfer genów u zwierząt uważa się za proces zakończony, ale co ciekawe, wciąż zachodzi u roślin.
Dowody
Teoria została molekularnie potwierdzona poprzez porównanie sekwencji nukleotydowych obserwowanych w mitochondriach oraz obecnych proteobaktrii. Innym dowodem potwierdzającym prawdziwość odkrycia Lynn jest budowa błony mitochondrialnej. Jak już wspominałam, jest ona podwójna, a większość organelli otoczona jest jedynie pojedynczą błoną. Może to wskazywać, że jedna z nich powstała w momencie pochłaniania endosymbionta i wywodzi się z błony komórkowej. Wewnętrzna błona ma natomiast zupełnie inną budowę nić pozostałe błony w komórce eukariotycznej. Zawiera również związek o nazwie kardiolipina, która obserwowana jest jedynie w błonie mitochondriów oraz niektórych bakterii, wskazując na ich wspólne pochodzenie.
Mitochondria zawierają również własne DNA o kolistej budowie. Sama obecność DNA może wskazywać na to, że mitochondria były kiedyś osobnymi tworami, a wagi temu argumentowi dodaje budowa tej cząsteczki. W komórce eukariotycznej DNA przybiera liniową formę, natomiast kolista budowa charakteryzuje bakterie.
W DNA naszych komórek tylko niewiele sekwencji koduje geny, a znacząca większość to bezsensowne układanki nukleotydów. Bezsensowne w sensie niekodowania białek, jednak mają one swoje, nie do końca jeszcze opisane funkcje (np. regulacyjne). U bakterii natomiast DNA nie składa się tak sprytnie, jak u eukariontów i nie mogą one pozwolić sobie na taką rozrzutność. Z tego powodu DNA bakterii zawiera samą esencję, a rejonów niekodujących jest niewiele. No chyba sami już domyślacie się, jak zawartość DNA kodującego wygląda w mitochondriach, oczywiście bardzo podobnie co u bakterii.
Również powstawanie nowych mitochondriów poprzez wytworzenie nowego elementu ze starego, przypomina powstawanie bakterii. Argumentów jest jeszcze kilka, ale te wydają mi się najbardziej przekonujące. Inne śmiało przedstawi Wam Internet po chwili poszukiwań.
Tlen — wróg, czy przyjaciel?
No dobrze, ale dlaczego w ogóle doszło do takiego połączenia. Oczywiście moi stali czytelnicy od razu przewidzą, że napiszę teraz, że jest kilka teorii to tłumaczących i będą mieli rację. Prawdopodobnie w pierwszej kolejności nastąpiło przypadkowe połączenie komórek, a następnie ewolucja zadała sobie sprawę z tego, że taka symbioza może na dłuższą metę okazać się bardzo korzystna. Przewiduje się, że to połączenie nastąpiło w momencie, kiedy atmosfera zmieniała się na tlenową. Mimo tego, że my bez tlenu żyć nie możemy, to dla wielu komórek tamtych czasów był on wrogim numer jeden. Dzięki połączeniu z komórkami, które mogły go w odpowiedni sposób metabolizować, komórki zawierające takiego pasażera, były w stanie przeżyć, a nawet zwiększyć wydajność swoich procesów życiowych. Uważa się, że do takiego połączenia mogło dochodzić niezależnie kilka razy w różnych okresach. Znane są nauce komórki eukariotyczne niezawierające mitochondriów. Obecnie obowiązującym poglądem jest twierdzenie, że zostały one wtórnie utracone w dalszej ewolucji.
Jeśli mitochondria kręcą Was tak bardzo, jak mnie to dosyłam ponownie do mojego artykułu dla Fundacji, lub tych dwóch artykułów naukowych napisanych po polsku i bardzo przystępny sposób (tu i tu). Możecie być pewnie, że jako ich wierna fanka wrócę do tego tematu jeszcze nie raz i w przyszłości opowiem Wam, do czego można wykorzystać niezwykłe właściwości mitochondriów oraz jakie mają one znaczenie w procesach chorobowych.
Pozostałe źródła:
https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1016/0014-5793%2893%2981430-8?sid=nlm%3Apubmed
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4547300/